Η διατροφή, η άσκηση και ο έλεγχος του στρες βοηθούν στην πρόληψη της νόσου Alzheimer

Μια νέα μελέτη με επικεφαλής τον Dean Ornish και την ομάδα του προσφέρει ελπίδα σε άτομα με νόσο Alzheimer σε αρχικό στάδιο ή ήπια γνωστική διαταραχή. Σε διάρκεια 20 εβδομάδων, 51 άτομα ηλικίας 45 έως 90 ετών συμμετείχαν σε μια δοκιμή για να διαπιστωθεί αν σημαντικές αλλαγές στον τρόπο ζωής θα μπορούσαν να βελτιώσουν την υγεία του εγκεφάλου τους — και τα αποτελέσματα ήταν ενθαρρυντικά.

Το ήμισυ της ομάδας συνέχισε τη συνήθη καθημερινότητά του. Το άλλο ήμισυ συμμετείχε σε ένα πρόγραμμα που περιλάμβανε φυτική διατροφή, καθημερινή άσκηση, δραστηριότητες μείωσης του στρες, τακτική ομαδική υποστήριξη και συγκεκριμένα συμπληρώματα διατροφής. Όλα τα γεύματα και τα συμπληρώματα παρέχονταν χωρίς κόστος.

«Οι ερευνητές αξιολόγησαν τη μνήμη και τις γνωστικές δεξιότητες πριν και μετά το πρόγραμμα με χρήση τυποποιημένων εργαλείων. Η ομάδα που άλλαξε τον τρόπο ζωής της εμφάνισε αξιοσημείωτη βελτίωση — ή σταθεροποίηση — ενώ η ομάδα ελέγχου παρουσίασε επιδείνωση. Ακόμα καλύτερα, όσο περισσότερο ακολουθούσε κάποιος το πρόγραμμα, τόσο περισσότερα οφέλη παρατηρούνταν» εξηγεί η Δήμητρα Ευθυμιοπούλου Διαιτολόγος-Διατροφολόγος και συνεχίζει:

Γιατί έχει σημασία ο τρόπος ζωής στη Νόσο Alzheimer

Γνωρίζουμε ότι η νόσος Alzheimer δεν προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα. Η κακή διατροφή, η έλλειψη κίνησης, το χρόνιο στρες και η κοινωνική απομόνωση παίζουν ρόλο. Προηγούμενες μελέτες υποδείκνυαν ότι οι υγιεινές συνήθειες μπορεί να προστατεύουν τη λειτουργία του εγκεφάλου, αλλά αυτή είναι η πρώτη αυστηρή μελέτη που δείχνει ότι μπορεί να βοηθήσουν ακόμα και όταν τα συμπτώματα έχουν εμφανιστεί.

Πώς ήταν το πρόγραμμα

Το πρόγραμμα αλλαγής τρόπου ζωής περιλάμβανε:

 Διατροφή βασισμένη σε πλήρεις φυτικές τροφές (vegan), πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, δημητριακά ολικής άλεσης, όσπρια, σόγια, σπόρους και ξηρούς καρπούς. Ήταν χαμηλή σε επιβλαβή λιπαρά, προστιθέμενα σάκχαρα και επεξεργασμένους υδατάνθρακες—χωρίς περιορισμούς θερμίδων. Όποιος χρειαζόταν περισσότερες θερμίδες, λάμβανε μεγαλύτερες μερίδες.

 Καθημερινή λήψη συμπληρωμάτων όπως: 1) Ωμέγα-3 + Κουρκουμίνη (4 κάψουλες): Πιθανώς βοηθούν στη μείωση του κινδύνου για νόσο Αλτσχάιμερ και της φλεγμονής στον εγκέφαλο. 2) Πολυβιταμίνη/Μεταλλικά στοιχεία (1 δισκίο): Συνδέονται με καλύτερη γνωστική λειτουργία.3) Συνένζυμο Q10 (2 κάψουλες μαλακής ζελατίνης): Μπορεί να υποστηρίξει την ενέργεια του εγκεφάλου και να μειώσει τη βλάβη στα κύτταρα. 4) Βιταμίνη C (1 δισκίο): Θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη απώλειας μνήμης που σχετίζεται με την ηλικία. 5) Βιταμίνη B12 (1 δισκίο): Χαμηλά επίπεδα σχετίζονται με τη γήρανση του εγκεφάλου. 6) L-Θρεονικό Μαγνήσιο (2 δισκία): Μπορεί να προστατεύει την υγεία του εγκεφάλου και να βελτιώνει τη μνήμη. 7) Μανιτάρι Lion’s Mane (2 γραμμάρια): Έχει δειχθεί ότι υποστηρίζει τη μνήμη και τη λειτουργία του εγκεφάλου. 8) Προβιοτικό (1 κάψουλα): Μπορεί να ωφελήσει άτομα με γνωστική εξασθένηση.

 Εξατομικευμένο πρόγραμμα άσκησης, βασισμένο στην ηλικία και το επίπεδο φυσικής κατάστασης. Ο στόχος: τουλάχιστον 30 λεπτά καθημερινής αερόβιας δραστηριότητας (όπως περπάτημα) και ήπια ενδυνάμωση τρεις φορές την εβδομάδα. Οι ασκήσεις ήταν καθοδηγούμενες από γυμναστές και παρακολουθούνταν από πιστοποιημένη νοσηλεύτρια.

 Τεχνικές χαλάρωσης όπως ο διαλογισμός, η ήπια γιόγκα, ασκήσεις αναπνοής, και διατάσεις. Οι συνεδρίες καθοδηγούνταν από πιστοποιημένους ειδικούς διαχείρισης άγχους.

 Ομαδικές συνεδρίες με επικεφαλής επαγγελματία ψυχικής υγείας. Αυτές οι ωριαίες συγκεντρώσεις ενίσχυαν τη συναισθηματική υποστήριξη, το αίσθημα κοινότητας και την ανάπτυξη χρήσιμων εργαλείων επικοινωνίας. Οι συμμετέχοντες έλαβαν επίσης ένα βιβλίο με ασκήσεις μνήμης ενίσχυσης του εγκεφάλου, που χρησιμοποιούνταν στις συνεδρίες.

Οι συμμετέχοντες αξιολογήθηκαν ως προς τη μνήμη, τη λειτουργικότητα στην καθημερινότητα και την πνευματική διαύγεια. Πραγματοποιήθηκαν επίσης αιματολογικές εξετάσεις και μετρήσεις για την υγεία του εντέρου.

Ενθαρρυντικά αποτελέσματα μέσα σε μόλις 20 εβδομάδες

Μετά από 20 εβδομάδες, τα άτομα που συμμετείχαν στο πρόγραμμα βελτιώθηκαν σε τρία από τα τέσσερα βασικά γνωστικά τεστ. Η ομάδα που δεν έκανε αλλαγές επιδεινώθηκε. Ένα από τα τεστ (ADAS-Cog) έφτασε κοντά στο να δείξει μεγάλη διαφορά και όταν αφαιρέθηκε μια ακραία τιμή, η διαφορά έγινε στατιστικά σημαντική.

Υπήρξε επίσης ένα ξεκάθαρο μοτίβο: όσο περισσότερο τηρούσε κάποιος το πρόγραμμα, τόσο καλύτερη ήταν η εγκεφαλική του λειτουργία. Αυτό ίσχυε ανεξάρτητα από το αρχικό επίπεδο υγείας.

Τι συνέβη μέσα στο σώμα

Τα οφέλη δεν περιορίστηκαν μόνο στο μυαλό — παρατηρήθηκαν και βιολογικές αλλαγές:

 Ένας βασικός βιοδείκτης της νόσου Alzheimer στο αίμα (ο λόγος Aβ42/40) βελτιώθηκε στην ομάδα του προγράμματος, ενώ χειροτέρευσε στην ομάδα ελέγχου

 Άλλοι δείκτες όπως η ινσουλίνη, η LDL (κακή) χοληστερόλη και η GlycA (δείκτης φλεγμονής) μειώθηκαν

 Παρατηρήθηκαν αλλαγές στα βακτήρια του εντέρου που σχετίζονται με την προστασία του εγκεφάλου

 Ακόμα και δείκτες όπως το μήκος των τελομερών και τα επίπεδα κετονών βελτιώθηκαν

Αν και ορισμένες αλλαγές δεν ήταν στατιστικά σημαντικές — πιθανότατα λόγω του μικρού μεγέθους δείγματος — όλες οι τάσεις ήταν θετικές.

Δεν έχουν όλες οι προσπάθειες το ίδιο αποτέλεσμα

Η μελέτη έδειξε ότι για να υπάρξει ουσιαστική βελτίωση στη λειτουργία του εγκεφάλου απαιτείται σοβαρή δέσμευση. Για παράδειγμα, για την πρόληψη της γνωστικής έκπτωσης, οι συμμετέχοντες έπρεπε να ακολουθούν τουλάχιστον το 70% του προγράμματος. Σε ορισμένες αξιολογήσεις, απαιτείτο ακόμη μεγαλύτερη συνέπεια — κάτι που υποδηλώνει ότι οι μικρές αλλαγές μπορεί να μην αρκούν για πραγματικά αποτελέσματα.

Όπως και στις παλαιότερες μελέτες του Ornish για την καρδιοπάθεια και τον καρκίνο, το συμπέρασμα είναι σαφές: όσο περισσότερη προσπάθεια καταβάλλεις, τόσο περισσότερα κερδίζεις.

Πώς συγκρίνεται αυτό με τα φάρμακα;

Σε αντίθεση με τα φάρμακα που αποσκοπούν μόνο στην επιβράδυνση της έκπτωσης, το συγκεκριμένο πρόγραμμα τρόπου ζωής οδήγησε σε πραγματική βελτίωση. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό. Πολλά φάρμακα για το Alzheimer ενέχουν κινδύνους, όπως εγκεφαλικό οίδημα ή υψηλό κόστος. Αντίθετα, οι αλλαγές στον τρόπο ζωής έχουν χαμηλό κίνδυνο και ενδεχομένως ισχυρά οφέλη.

Αυτό δεν σημαίνει ότι πρέπει να αγνοήσουμε τη φαρμακευτική αγωγή. Στην πραγματικότητα, ο συνδυασμός και των δύο ενδεχομένως να είναι η καλύτερη προσέγγιση. Αλλά για όσους δεν έχουν πρόσβαση σε νέα φάρμακα — ή αναζητούν περισσότερες επιλογές — αυτό το πρόγραμμα προσφέρει ελπίδα.

Μια νέα κατεύθυνση για τη Νόσο Alzheimer;

Αυτή η πρωτοποριακή μελέτη δείχνει ότι σημαντικές αλλαγές στη διατροφή, την άσκηση, το στρες και την κοινωνική υποστήριξη μπορούν πραγματικά να βελτιώσουν τη σκέψη και τη μνήμη σε άτομα με πρώιμο Alzheimer. Τα ευρήματα δεν περιορίζονται σε επιφανειακές βελτιώσεις — δείχνουν πραγματικές βιολογικές αλλαγές.

Η μελέτη έχει φυσικά και περιορισμούς: η ομάδα ήταν μικρή, σχετικά ομοιογενής ως προς το υπόβαθρο, και παρακολουθήθηκε μόνο για 20 εβδομάδες. Χρειάζονται μεγαλύτερες και μακροχρόνιες μελέτες για να επιβεβαιωθούν τα αποτελέσματα.

«Ωστόσο, το μήνυμα είναι ισχυρό: η νόσος Alzheimer ίσως να μην είναι ένας μονόδρομος. Με τις σωστές αλλαγές, ίσως μπορούμε να την επιβραδύνουμε — ή ακόμα και να την αναστρέψουμε — ειδικά αν δράσουμε νωρίς. Αυτή η προσέγγιση μπορεί επίσης να βοηθήσει άτομα που βρίσκονται σε κίνδυνο, προσφέροντας έναν προληπτικό τρόπο προστασίας της εγκεφαλικής υγείας πριν εμφανιστούν τα προβλήματα» καταλήγει η κ. Ευθυμιοπούλου.

Ένα νέο φάρμακο που δρα και στα δύο κύρια σημεία συσσώρευσης των πρωτεϊνών Tau, βασικού παράγοντα νευροεκφυλισμού στη νόσο Αλτσχάιμερ, ανέπτυξε μια διεθνής ομάδα ερευνητών. Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό της αμερικανικής Ένωσης Αλτσχάιμερ «Alzheimer's & Dementia».

Το φάρμακο, ένας πεπτιδικός αναστολέας που ονομάζεται RI-AG03, ήταν αποτελεσματικό, τόσο σε εργαστηριακές μελέτες όσο και σε μελέτες σε φρουτόμυγες, στην πρόληψη της συσσώρευσης των πρωτεϊνών Tau και στις δύο βασικές περιοχές συσσώρευσής τους.

Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον, Αντώνης Αγγίδης, σημειώνει ότι «οι σημερινοί αναστολείς της συσσώρευσης είχαν πολλές παρενέργειες, επειδή μπορούν να παρεμβαίνουν στις λειτουργίες πολλών άλλων πρωτεϊνών. Το RI-AG03 είναι ειδικά σχεδιασμένο κατά της πρωτεΐνης Tau και αυτό σημαίνει ότι είναι λιγότερο πιθανό να αλληλεπιδράσει ανεπιθύμητα με άλλες πρωτεΐνες». Ο Δρ. Αγγίδης ανέπτυξε το φάρμακο χρησιμοποιώντας υπολογιστική βιολογία στο Πανεπιστήμιο του Λάνκαστερ, όπου ήταν πρωτύτερα μεταδιδακτορικός ερευνητής.

Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από την Ένωση Αλτσχάιμερ και ο Ρίτσαρντ Όκλεϊ, αναπληρωτής διευθυντής Έρευνας και Καινοτομίας, επισημαίνει ότι «αυτή η έρευνα κάνει πολλά υποσχόμενα βήματα προς μια νέα μοναδική στο είδος της θεραπεία που στοχεύει την Tau, μια βλαβερή πρωτεΐνη στον εγκέφαλο των ανθρώπων που ζουν με τη νόσο Αλτσχάιμερ, εμποδίζοντάς την να συσσωρευτεί. Αυτό το φάρμακο έχει τη δυνατότητα να είναι πιο στοχευμένο από άλλα που μελετώνται επί του παρόντος και ελπίζουμε ότι θα έχει λιγότερες τοξικές παρενέργειες». Ωστόσο, διευκρινίζει ότι «η μελέτη βρίσκεται σε πρώιμο στάδιο, οπότε δεν γνωρίζουμε ακόμη αν θα λειτουργήσει ή αν θα είναι ασφαλής για τους ανθρώπους, αλλά είναι μια συναρπαστική εξέλιξη και ανυπομονούμε να δούμε πού θα οδηγήσει».

Οι ερευνητές από τα πανεπιστήμια Σαουθάμπτον, Λάνκαστερ και Νότιγχαμ Τρεντ, το Μητροπολιτικό Ινστιτούτο Ιατρικών Επιστημών του Τόκιο και το αμερικανικό ιατρικό κέντρο UT Southwestern, σχεδιάζουν τώρα να δοκιμάσουν το φάρμακο σε τρωκτικά, πριν προχωρήσουν σε κλινικές δοκιμές.

Βαγγέλης Πρατικάκης

Ένας βασικός κανόνας της Βιοχημείας δείχνει να καταρρίπτεται μετά την ανακάλυψη μορίων RNA που διατηρούνται για μια ζωή στον εγκέφαλο του ποντικού, πιθανότατα και του ανθρώπου.

Το «αθάνατο» RNA, λένε οι ερευνητές που το ανακάλυψαν, φαίνεται πως φρενάρει τη γήρανση των νευρώνων και ίσως προσφέρει νέα δεδομένα για την αντιμετώπιση εκφυλιστικών νόσων όπως η Αλτσχάιμερ.

Στο ανθρώπινο σώμα, λίγα πράγματα μένουν σταθερά στην πορεία του χρόνου. Βιομόρια αποδομούνται και ανακυκλώνονται, τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και οι ιστοί ανανεώνονται συνεχώς.

Η τεχνητή μείωση των μορίων αυτών οδήγησε σε χρωμοσωμικές ανωμαλίες και γονιδιωματική αστάθεια

Υπάρχουν όμως και εξαιρέσεις, όπως τα περισσότερα κύτταρα της καρδιάς, του παγκρέατος και του νευρικού συστήματος, τα οποία διατηρούνται κυριολεκτικά για μια ζωή.

Η ανθεκτικότητα αυτών των κυττάρων στη γήρανση δεν έχει μόνο ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, καθώς τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα όπως οι νόσοι του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ δεν αποκλείονται να συνδέονται με αστοχίες αυτού του μηχανισμού άμυνας.

Νευρώνας από τον ιππόκαμπο του εγκεφάλου. Σε αντίθεση με άλλα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος, τα περισσότερα νευρικά κύτταρα δεν διαιρούνται (Wikimedia Commons)

Εφ’ όρου ζωής

Η νέα μελέτη, η οποία δημοσιεύεται στο κορυφαίο επιστημονικό περιοδικό Science, υποδεικνύει ότι κάποια μόρια RNA που εντοπίζονται στον πυρήνα των κυττάρων επιζούν στους νευρώνες και ορισμένα βλαστοκύτταρα του εγκεφάλου από τη γέννηση μέχρι τον θάνατο.

Αυτό είναι γνωστό ότι συμβαίνει με το DNA των νευρικών κυττάρων, το οποίο μπορεί να διατηρείται σταθερό επί δεκαετίες. Το RNA, αντίθετα, ένας χημικός ξάδελφος του DNA που επιτελεί μια πληθώρα διαφορετικών λειτουργιών στα κύτταρα, θεωρείται ασταθές και βραχύβιο μόριο, το οποίο διασπάται και ανακυκλώνεται αφότου επιτελέσει το έργο του.

Όπως φαίνεται, αυτό δεν ισχύει πάντα. Διεθνής ερευνητική ομάδα εξέτασε τα μόρια RNA στον εγκέφαλο ποντικών σημαδεύοντάς τα με φθορίζουσες χρωστικές. Τα περισσότερα διαπιστώθηκε πως ήταν βραχύβια όπως αναμενόταν. Υπήρχαν όμως και μόρια εντός του πυρήνα που διατηρήθηκαν σε περίπου σταθερά επίπεδα από τη γέννηση μέχρι την ηλικία των δύο ετών, περίπου όσο το προσδόκιμο ζωής του ποντικού.

Σε αντίθεση με το λεγόμενο αγγελιαφόρο RNA (mRNA), το οποίο μεταφέρει πληροφορίες από το DNA στα κυτταρικά εργοστάσια που παράγουν πρωτεΐνες, τα μόρια RNA της μελέτης δεν φαίνεται να συμμετέχουν άμεσα στην έκφραση γονιδίων.

Βρίσκονται συγκεντρωμένα πάνω στη λεγόμενη «ετεροχρωματίνη», περιοχές του DNA που δεν χρησιμοποιούνται από τους συγκεκριμένους τύπους κυττάρων και μένουν σφιχτά τυλιγμένες γύρω από προστατευτικές πρωτεΐνες.

Μια πρώτη εικόνα για τη χρησιμότητα αυτών των μορίων RNA προέκυψε από πείραμα με καλλιέργειες νευρικών κυττάρων, το οποίο έδειξε ότι η τεχνητή μείωση των μορίων αυτών οδήγησε σε ανωμαλίες της δομής της χρωματίνης και γονιδιωματική αστάθεια.

Όπως φαίνεται, τα «αθάνατα» μόρια RNA αποτελούν τμήματα ενός αντιγηραντικού μηχανισμού. Περαιτέρω μελέτες μένει να επιβεβαιώσουν την ύπαρξή τους στον άνθρωπο και το ρόλο τους σε νευρολογικές ασθένειες που συνδέονται με το γήρας.

Ένα άλλο ερώτημα που χρήζει απάντησης είναι το εάν τέτοια μόρια υπάρχουν και στα μη ανανεώσιμα κύτταρα της καρδιάς και του παγκρέατος.

Πηγή: in.gr

Σύμφωνα με νέα μελέτη τα ευρήματα της οποίας δημοσιεύει ο Guardian, η νόσος Αλτσχάιμερ είναι πιθανό να «κολλήσει» μεταξύ ανθρώπων, σε σπάνια ιατρικά «ατυχήματα».

Οι ειδικοί τονίζουν ότι, εξακολουθούν να μην υπάρχουν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι, το Αλτσχάιμερ, μπορεί να μεταδοθεί μεταξύ ανθρώπων κατά τη διάρκεια των καθημερινών δραστηριοτήτων ή της ρουτίνας τους.

Όπως αναφέρεται, παρότι πρόκειται για ιατρική πρακτική που δε χρησιμοποιείται πια, περιορισμένος αριθμός ανθρώπων που έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων δοτών, προχώρησαν στην εμφάνιση πρώιμης έναρξης της νόσου Αλτσχάιμερ. Πιθανότατα αυτό συνέβη επειδή, οι ορμόνες που χρησιμοποιήθηκαν, έφεραν πρωτεΐνες που μετέδωσαν τη νόσο στον εγκέφαλο. Όπως, ωστόσο, επισήμανε ο καθηγητής, συν-συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής της Μονάδας Prion του MRC, John Collinge, «δεν υπονοούμε επ’ ουδενί ότι μπορεί κανείς να κολλήσει Αλτσχάιμερ. Δεν είναι μεταδοτική νόσος με την έννοια που είναι οι ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις. Τα ευρήματα αφορούν αποκλειστικά σε ανθρώπους που κατά λάθος, εμβολιάστηκαν με ανθρώπινο ιστό ή εκχυλίσματα ανθρώπινου ιστού που περιέχουν τις εν λόγω πρωτεΐνες. Πρόκειται, ευτυχώς, για εξαιρετικά σπάνιες και ασυνήθιστες περιπτώσεις».

Ποιες είναι οι νόσοι Πράιον

Η ερευνητική ομάδα σημειώνει ότι, τα αποτελέσματα, ενισχύουν τη θεωρία πως, το Αλτσχάιμερ, έχει ομοιότητες με τις νόσους Πράιον (μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες), μεταξύ άλλων και στον μηχανισμό με τον οποίο οι εμπλεκόμενες πρωτεΐνες εξαπλώνονται στον εγκέφαλο.

Στις νόσους Πράιον, περιλαμβάνονται, η νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD), η ασθένεια kuru και η BSE (νόσος τρελών αγελάδων) ενώ προκαλούνται από κακοδιπλωμένες πρωτεΐνες που πολλαπλασιάζονται στον εγκέφαλο. Αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται συνήθως αυθόρμητα, ωστόσο σπανιότερα μπορεί να προκύψουν από γενετική μετάλλαξη ή να μεταδοθούν μέσω μολυσμένου εγκεφαλικού ή νευρικού ιστού. Ο Collinge και οι συνεργάτες του αναφέρουν στο περιοδικό Nature Medicine, πως, μεταξύ 1959 και 1985, τουλάχιστον 1.848 ασθενείς στη Βρετανία έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη που εξήχθη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων.

Η εν λόγω πρακτική, ωστόσο, απαγορεύτηκε το 1985, αφού προέκυψε ότι ορισμένοι ασθενείς πέθαναν στη συνέχεια από Creutzfeldt-Jakob, έχοντας μολυνθεί από ορμόνες που έφεραν τις πρωτεΐνες της νόσου.

Από τις 80 τέτοιες περιπτώσεις σε κάποιους ασθενείς διαπιστώθηκε, μετά θάνατον, ότι έφεραν στον εγκέφαλό τους μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αμυλοειδές-β, που αποτελεί και χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου Αλτσχάιμερ. Δεν ήταν σαφές ότι αν θα είχαν αναπτύξει συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, ωστόσο άλλες έρευνες έδειξαν ότι, το αμυλοειδές-β, βρισκόταν σε ορισμένες από τις παρτίδες ορμονών. Οι εν λόγω ορμόνες ήταν αυτές που, με τη χορήγησή τους σε ποντίκια, προκάλεσαν νόσο παρόμοια με το Αλτσχάιμερ.

Τα ευρήματα αφορούσαν και τους 8 ασθενείς που παραπέμφθηκαν στην Εθνική Κλινική Prion μεταξύ 2017 και 2022. Όλοι τους έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη αποθανόντων, αλλά δεν έπασχαν από Creutzfeldt-Jakob. Πέντε από αυτούς παρουσίασαν συμπτώματα άνοιας τα οποία πληρούσαν τα κλινικά κριτήρια για το Αλτσχάιμερ ενώ, η έναρξη της νόσου παρουσιάστηκε όσο οι ασθενείς ήταν μόλις 38 ετών. Στις μαγνητικές τομογραφίες τριών από τους ασθενείς, τα ευρήματα συμφωνούσαν με τη διάγνωση ενώ, σε δύο περιπτώσεις, οι βιοδείκτες πληρούσαν τα κριτήρια για το Αλτσχάιμερ.

Επιστήμονες από το Ηνωμένο Βασίλειο και το Βέλγιο πιστεύουν ότι βρήκαν πώς πεθαίνουν τα εγκεφαλικά κύτταρα στη νόσο Αλτσχάιμερ. Πρόκειται για κάτι που αποτελούσε μυστήριο και πηγή επιστημονικής συζήτησης για δεκαετίες.

Αλλά η ομάδα, που γράφει στο περιοδικό Science, συνδέει τις ανώμαλες πρωτεΐνες που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο με τη «νεκρόπτωση» - μια μορφή κυτταρικής αυτοκτονίας. Τα ευρήματα έχουν χαρακτηριστεί ως «συναρπαστικά», καθώς δίνουν νέες ιδέες για τη θεραπεία της νόσου.

Τι προκαλεί απώλεια μνήμης

Η απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων, που ονομάζονται νευρώνες, είναι αυτή που οδηγεί στα συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας μνήμης.

Και αν κοιτάξετε μέσα στους εγκεφάλους των ατόμων με τη νόσο θα δείτε τη συσσώρευση μη φυσιολογικών πρωτεϊνών που ονομάζονται αμυλοειδές και tau.

Αλλά οι επιστήμονες δεν έχουν καταφέρει να συνδέσουν τις τελείες μεταξύ αυτών των βασικών χαρακτηριστικών της νόσου.

Αυτό πιστεύουν τώρα οι ερευνητές - στο βρετανικό Ινστιτούτο Έρευνας για την Άνοια στο University College του Λονδίνου και στο KU Leuven του Βελγίου - ότι συμβαίνει.

Λένε ότι το ανώμαλο αμυλοειδές αρχίζει να συσσωρεύεται στους χώρους μεταξύ των νευρώνων, οδηγώντας σε φλεγμονή του εγκεφάλου, η οποία δεν αρέσει στους νευρώνες. Αυτό αρχίζει να αλλάζει την εσωτερική τους χημεία.

Πώς πυροδοτείται η νεκρόπτωση

Εμφανίζονται συμπλέγματα tau και τα εγκεφαλικά κύτταρα αρχίζουν να παράγουν ένα συγκεκριμένο μόριο (ονομάζεται MEG3) που πυροδοτεί το θάνατο μέσω νεκρόπτωσης. Η νεκρόπτωση είναι μία από τις μεθόδους που χρησιμοποιεί συνήθως το σώμα μας για να καθαρίσει τα ανεπιθύμητα κύτταρα καθώς δημιουργούνται νέα.

Τα εγκεφαλικά κύτταρα επιβίωσαν όταν η ομάδα κατάφερε να μπλοκάρει το MEG3.

«Πρόκειται για ένα πολύ σημαντικό και ενδιαφέρον εύρημα», δήλωσε στο BBC ο ερευνητής καθηγητής Bart De Strooper, από το Ινστιτούτο Έρευνας Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου.

«Για πρώτη φορά παίρνουμε μια ένδειξη για το πώς και γιατί πεθαίνουν οι νευρώνες στη νόσο Αλτσχάιμερ. Υπήρχαν πολλές εικασίες εδώ και 30-40 χρόνια, αλλά κανείς δεν μπόρεσε να εντοπίσει τους μηχανισμούς. Παρέχει πραγματικά ισχυρές αποδείξεις ότι πρόκειται για αυτό το συγκεκριμένο μονοπάτι αυτοκτονίας».

Οι απαντήσεις προέκυψαν από πειράματα όπου ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα μεταμοσχεύθηκαν στους εγκεφάλους γενετικά τροποποιημένων ποντικών. Τα ζώα προγραμματίστηκαν να παράγουν μεγάλες ποσότητες ανώμαλου αμυλοειδούς.

Υπήρξε πρόσφατη επιτυχία στην ανάπτυξη φαρμάκων που απομακρύνουν το αμυλοειδές από τον εγκέφαλο και σηματοδοτούν τις πρώτες θεραπείες για την επιβράδυνση της καταστροφής των εγκεφαλικών κυττάρων.

Ο καθηγητής De Strooper λέει ότι η ανακάλυψη ότι ο αποκλεισμός του μορίου MEG3 μπορεί να αναστείλει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων θα μπορούσε να οδηγήσει σε μια «εντελώς νέα γραμμή ανάπτυξης φαρμάκων». Ωστόσο, αυτό θα απαιτήσει χρόνια έρευνας.

Η καθηγήτρια Tara Spires-Jones, από το Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου και πρόεδρος της Βρετανικής Ένωσης Νευροεπιστήμης, μου είπε ότι «είναι μια ωραία εργασία».

Είπε ότι «αντιμετωπίζει ένα από τα θεμελιώδη κενά στην έρευνα για τη νόσο Αλτσχάιμερ... αυτά είναι συναρπαστικά αποτελέσματα και θα είναι σημαντικά για τον τομέα που κινείται προς τα εμπρός».

Ωστόσο, τόνισε ότι «απαιτούνται πολλά βήματα» προτού γνωρίζουμε αν θα μπορούσε να αξιοποιηθεί ως αποτελεσματική θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Η Δρ Susan Kohlhaas, από το Alzheimer's Research UK, δήλωσε ότι τα ευρήματα είναι «συναρπαστικά» αλλά βρίσκονται ακόμη σε πρώιμο στάδιο.

«Η ανακάλυψη αυτή είναι σημαντική επειδή υποδεικνύει νέους μηχανισμούς κυτταρικού θανάτου στη νόσο Αλτσχάιμερ που δεν είχαμε κατανοήσει προηγουμένως και θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπείες που θα επιβραδύνουν ή ακόμη και θα σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου στο μέλλον».

Ένα νέο εμβόλιο που βάζει στο στόχαστρο τα εγκεφαλικά κύτταρα με φλεγμονή, τα οποία σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ, μπορεί να αποτελέσει κλειδί για τη δυνητική πρόληψη ή την τροποποίηση της πορείας της νόσου, σύμφωνα με προκαταρκτική έρευνα που παρουσιάστηκε στο συνέδριο για τις βασικές καρδιαγγειακές επιστήμες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας, που φιλοξενείται στη Βοστόνη.

Η έρευνα

Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Juntendo στο Τόκιο της Ιαπωνίας ανέπτυξαν ένα εμβόλιο που βελτίωσε σε ποντίκια διάφορες ασθένειες σχετιζόμενες με την ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της αθηροσκλήρωσης και του διαβήτη τύπου 2. Με βάση τα ευρήματα των μελετών τους, οι ερευνητές δοκίμασαν αυτό το εμβόλιο και σε ποντίκια για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ.

Το εμβόλιο μείωσε σημαντικά τις εναποθέσεις αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό ιστό που βρίσκεται στην περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού, η οποία είναι υπεύθυνη για την επεξεργασία της γλώσσας, την προσοχή και την επίλυση προβλημάτων. Επίσης, μετά το εμβόλιο μειώθηκαν διάφοροι φλεγμονώδεις βιοδείκτες της νόσου Αλτσχάιμερ, γεγονός που σημαίνει ότι η φλεγμονή στον εγκέφαλο βελτιώθηκε. Μια δοκιμασία συμπεριφοράς στα ποντίκια αποκάλυψε επιπλέον ότι εκείνα που έλαβαν το εμβόλιο ανταποκρίνονταν σημαντικά καλύτερα στο περιβάλλον τους και είχαν την τάση να συμπεριφέρονται όπως τα φυσιολογικά υγιή ποντίκια σε σχέση με εκείνα που έλαβαν εμβόλιο placebo.

«Η νόσος Αλτσχάιμερ αντιπροσωπεύει πλέον το 50-70% των ασθενών με άνοια παγκοσμίως. Η δοκιμή του νέου εμβολίου της μελέτης μας σε ποντίκια δείχνει ένα πιθανό τρόπο πρόληψης ή τροποποίησης της νόσου. Η μελλοντική πρόκληση θα είναι η επίτευξη παρόμοιων αποτελεσμάτων στους ανθρώπους», δηλώνει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο Τμήμα Καρδιαγγειακής Βιολογίας και Ιατρικής του Πανεπιστημίου Juntendo, Τσιέν- Λουν Χσιάο.

Ο ίδιος προσθέτει ότι «αν το εμβόλιο αποδειχθεί επιτυχές στους ανθρώπους θα είναι ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός για την καθυστέρηση της εξέλιξης της νόσου ή ακόμα και την πρόληψη αυτής της νόσου».

Σύμφωνα με στοιχεία της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας, περίπου 3,7 εκατομμύρια Αμερικανοί ηλικίας 30 ετών και άνω είχαν νόσο Αλτσχάιμερ το 2017 και ο αριθμός αυτός προβλέπεται να αυξηθεί σε 9,3 εκατομμύρια έως το 2060.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τα τρόφιμα που είναι πλούσια σε σελήνιο βελτιώνουν την κατάσταση ασθενών με Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με στοιχεία που παρουσίασαν πρόσφατα Κινέζοι ερευνητές.

Η νέα μελέτη δείχνει ότι πλούσια σε σελήνιο συστατικά μπορούν να εμποδίσουν φλεγμονές και το οξειδωτικό στρες. 

Μια κοινή ομάδα έρευνας με ερευνητές από το Ινστιτούτο Μικροβιολογίας της Ακαδημίας Επιστημών της Γκουανγκντόνγκ και άλλους θεσμούς προτείνει τον εν δυνάμει παρεμβατικό μηχανισμό συστατικών πλούσιων σε σελήνιο για τη βελτίωση των ασθενών με Αλτσχάιμερ.

Τέτοια στοιχεία υπάρχουν σε πολλά φυτά και μικροοργανισμούς, όπως τα σταυρανθή λαχανικά, η μαγιά και τα μανιτάρια.

Η μελέτη έδειξε, επίσης, πως η ενζυμική υδρόλυση και η φυσική επεξεργασία (όπως η επεξεργασία με θερμότητα, υψηλή πίεση και μικροκύματα) είναι οι κύριες τεχνικές για την τροποποίηση των ιδιοτήτων του διαιτητικού σελήνιου.

Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στην επιθεώρηση Critical Reviews in Food Science and Nutrition.

Το Αλτσχάιμερ είναι μια νευρολογική νόσος που χαρακτηρίζεται από απώλεια μνήμης και μείωση της μαθησιακής ικανότητας και μπορεί να εμποδίσει την ικανότητα ενός προσώπου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες και να επιδεινώσει την ποιότητα ζωής του.

Υπάρχει αυξανόμενο ενδιαφέρον για τις ευεργετικές ιδιότητες της διαίτας – ειδικά αυτής που είναι πλούσια σε σελήνιο – για ασθενείς με Αλτσχάιμερ.

Mε πληροφορίες από ΑΠΕ-ΜΠΕ, Xinhua

Ενα νέο φάρμακο που καθυστερεί την εξέλιξη της νόσου Alzheimer εγκρίθηκε πρόσφατα από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) και αναμένεται η έγκρισή του από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΜΑ) προκειμένου να κυκλοφορήσει στην Ευρώπη. Πρόκειται για τη λεκανεμάμπη, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που απομακρύνει από τον εγκέφαλο το β αμυλοειδές, συσσώρευση του οποίου παρατηρείται στον εγκέφαλο ασθενών με Alzheimer.

Τα παραπάνω ανέφερε η πρόεδρος της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Νόσου Alzheimer, Μάγδα Τσολάκη. Η ίδια μίλησε στο Αθηναϊκό Μακεδονικό Πρακτορείο Ειδήσεων για τα νεότερα δεδομένα στην αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer , τα οποία θα παρουσιαστούν στο 13 Πανελλήνιο Συνέδριο Νόσου Alzheimer και 5ο Μεσογειακό Συνέδριο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων που θα πραγματοποιηθεί (υβριδικά) 9-12 Φεβρουαρίου, στη Θεσσαλονίκη στο Grand Hotel Palace .

«Το φάρμακο αυτό είναι το μόνο νεότερο που υπάρχει. Είναι μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει τη δυνατότητα να συνδέεται με το β αμυλοειδές και έδωσε αποτελέσματα σε όλους τους στόχους της μελέτης. Δεν θεραπεύει την Alzheimer αλλά καθυστερεί την εξέλιξη τής νόσου, σε όλες τις κλίμακες που το χρησιμοποίησαν, αλλά και στην Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων (PET). Το φάρμακο αυτό προορίζεται για άτομα με ήπια νοητική διαταραχή και ήπια άνοια γιατί σε αυτές τις περιπτώσεις έδωσε αποτελέσματα» σημείωσε η κ. Τσολάκη.

Στη διάρκεια των δύο συνεδρίων θα παρουσιαστούν θέματα που αφορούν την πρόληψη, την διάγνωση, την ανακουφιστική φροντίδα, τους παράγοντες κινδύνου, τη φαρμακευτική θεραπεία, την αντιμετώπιση συμπτωμάτων, τις μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις, την τεχνολογία, τη ψυχολογία, την άσκηση, την έρευνα, τη γενετική, τις πολιτικές και στρατηγικές, τη ψυχολογική στήριξη, τις κρατικές παροχές, την εκπαίδευση, την εκπροσώπηση ασθενών, τα προσωπικά δεδομένα, τα νομικά και δεοντολογικά ζητήματα από τον χώρο της άνοιας.

«Καταξιωμένοι Έλληνες και ξένοι επιστήμονες που έχουν αφιερώσει τη ζωή τους στην αντιμετώπιση των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων, θα παρουσιάσουν από την πόλη μας προς όλο τον κόσμο πάνω από 300 σημαντικές εισηγήσεις από όλο το φάσμα της άνοιας και θα ανακοινώσουν κατά τη διάρκεια των 105 συνεδριακών ωρών, όλα τα νέα επιστημονικά ευρήματα. Από τα 7 διαδραστικά σεμινάρια, και τα 5 δορυφορικά συμπόσια κορυφαίοι ειδικοί του χώρου θα απαντήσουν σε επιστημονικά ερωτήματα, πρωτοπόροι ερευνητές θα μας ενημερώσουν για τα αποτελέσματα κλινικών μελετών, θα μας παρουσιάσουν χρηματοδοτούμενα ερευνητικά προγράμματα, ενώ δημόσιοι και ιδιωτικοί φορείς θα ανταλλάξουν καλές πρακτικές και απόψεις» σημείωσε η κ Τσολάκη.

Την τελετή έναρξης, η οποία θα πραγματοποιηθεί την Πέμπτη 9 Φεβρουαρίου στις 19:00, θα ευλογήσει ο σεβασμιότατος Μητροπολίτης Νεαπόλεως-Σταυρουπόλεως κ. Βαρνάβας, θα χαιρετίσουν η αρμόδια υφυπουργός Ψυχικής Υγείας Ζωή Ράπτη, ο υφυπουργός Εσωτερικών, (τομέας Μακεδονίας Θράκης) Σταύρος Καλαφάτης και εκπρόσωποι Αρχών της πόλης, ενώ θα μιλήσουν οι:

• Ιωάννα Στυλιανάκη, επίκουρη Καθηγήτρια Κτηνιατρικής Α.Π.Θ. με θέμα: «Φυσικά ζωικά πρότυπα: Τα πλεονεκτήματα και η σημασία τους στη μελέτη των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων»
• Frank Jessen, καθηγητής Ψυχιατρικής Πανεπιστημίου Κολωνίας με θέμα: «Στάδιο 2: Η πρώτη συμπτωματική εκδήλωση της νόσου Alzheimer πριν από την Ήπια Νοητική Διαταραχή»
• Walter Rocca, καθηγητής Νευρολογίας-Επιδημιολογίας, Mayo Clinic-Rochester με θέμα: «Πρόωρη ή πρώιμη εμμηνόπαυση και o κίνδυνος άνοιας».

Οι ερευνητές χαιρέτισαν την αυγή μιας νέας εποχής για τις θεραπείες της νόσου Αλτσχάιμερ, αφού μια κλινική δοκιμή επιβεβαίωσε ότι ένα φάρμακο επιβραδύνει τη γνωστική έκπτωση σε ασθενείς με πρώιμα στάδια της νόσου.

Το αποτέλεσμα έρχεται μετά από δεκαετίες αποτυχίας στον τομέα και ενθάρρυνε τους ειδικούς να πουν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ - η οποία πλήττει 30 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως - θα μπορούσε να είναι θεραπεύσιμη.

«Πρόκειται για το πρώτο φάρμακο που παρέχει μια πραγματική θεραπευτική επιλογή για τους ασθενείς με Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Bart De Strooper, διευθυντής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου στο University College του Λονδίνου. «Ενώ τα κλινικά οφέλη φαίνονται κάπως περιορισμένα, μπορεί να αναμένεται ότι θα γίνουν πιο εμφανή με την πάροδο του χρόνου».

Το φάρμακο, η λεκανεμάμπη, είναι μια θεραπεία αντισωμάτων που απομακρύνει τις μάζες της πρωτεΐνης που ονομάζεται βήτα αμυλοειδές και συσσωρεύεται στον εγκέφαλο.

Οι εταιρείες ανάπτυξης της λεκανεμάμπης, η Biogen στις ΗΠΑ και η Eisai στην Ιαπωνία, ανακοίνωσαν τα πρώτα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής σε σχεδόν 1.800 ασθενείς τον Σεπτέμβριο, αλλά οι ερευνητές του τομέα περίμεναν με αγωνία τα πλήρη στοιχεία, τα οποία δημοσιεύθηκαν την Τρίτη στο New England of Journal of Medicine.

Αυτό έδειξε ότι το φάρμακο μείωσε τη μείωση των συνολικών νοητικών δεξιοτήτων των ασθενών κατά 27% σε διάστημα 18 μηνών - ένα μέτριο αλλά σημαντικό αποτέλεσμα.

«Πιστεύω ότι επιβεβαιώνει μια νέα εποχή τροποποίησης της νόσου για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Μια εποχή που έρχεται μετά από περισσότερα από 20 χρόνια σκληρής δουλειάς πάνω στις ανοσοθεραπείες κατά του αμυλοειδούς, από πολλούς, πολλούς ανθρώπους, και πολλές απογοητεύσεις στην πορεία», δήλωσε ο Nick Fox, καθηγητής κλινικής νευρολογίας και διευθυντής του Κέντρου Έρευνας της Άνοιας στο UCL.

Η νόσος Αλτσχάιμερ αντιπροσωπεύει σχεδόν τα δύο τρίτα των 55 εκατομμυρίων ανθρώπων που ζουν με άνοια παγκοσμίως. Είναι η κύρια αιτία θανάτου στο Ηνωμένο Βασίλειο: οι ασθενείς συνήθως πεθαίνουν μέσα σε επτά χρόνια από τη διάγνωση.

Η πάθηση κοστίζει στο Ηνωμένο Βασίλειο 25 δισ. λίρες ετησίως, ποσό που αναμένεται να διπλασιαστεί σχεδόν σε 47 δισ. λίρες μέχρι το 2050. Τα πιο συνηθισμένα πρώιμα σημάδια είναι τα προβλήματα μνήμης, αλλά καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι άνθρωποι μπορεί να βρεθούν να χάνονται σε οικεία μέρη, να δυσκολεύονται να πάρουν αποφάσεις, να δυσκολεύονται με απλές εργασίες και τελικά να μην μπορούν να φάνε ή να κινηθούν χωρίς βοήθεια.

Επί δεκαετίες, οι προσπάθειες για την επιβράδυνση, την αναχαίτιση ή την αναστροφή της νόσου έχουν αποτύχει, κοστίζοντας στις φαρμακευτικές εταιρείες δισεκατομμύρια δολάρια και αναγκάζοντας ορισμένες να εγκαταλείψουν εντελώς τον τομέα. Πολλά φάρμακα δεν έδειξαν κανένα όφελος στις δοκιμές επειδή έπληξαν λάθος μοριακό στόχο ή δοκιμάστηκαν σε ασθενείς των οποίων η νόσος ήταν πολύ προχωρημένη. Τα θετικά αποτελέσματα από το lecanemab αναμένεται να οδηγήσουν σε μια νέα γενιά φαρμάκων που θα προσφέρουν όλο και καλύτερο έλεγχο της νόσου.

Εν μέσω ευρέως διαδεδομένου ενθουσιασμού για τα αποτελέσματα, οι ερευνητές επισήμαναν μια σειρά από ζητήματα που θα μπορούσαν να εμποδίσουν την υιοθέτηση του φαρμάκου.

Η λεκανεμάμπη είναι ακριβή - μεταξύ 10.000 και 30.000 λιρών ανά ασθενή ετησίως - και έχει τόσο μέτρια επίδραση, τουλάχιστον για 18 μήνες, που δεν είναι σαφές αν οι ασθενείς θα παρατηρήσουν κάποιο όφελος.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ, που γίνεται όλο και πιο συχνή και εμφανίζεται σε όλο και μικρότερες ηλικίες, φαίνεται ότι επηρεάζεται και από το κινητό τηλέφωνο.

Επιστήμονες έκαναν ανασκόπηση 12 παλαιότερων ερευνών, οι οποίες σχετίζονταν με το νέο μεγάλο πρόβλημα της εποχής μας: τις νευροεκφυλιστικές νόσους. Πιο συγκεκριμένα, με το Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές έλαβαν υπ' όψιν και την παράμετρο των συνεπειών που έχουν για τον εγκέφαλό μας τα κινητά τηλέφωνα και τo Wi-Fi.

Θα ήθελα να προετοιμαστείς, καθώς τα νέα δεν είναι ιδιαίτερα καλά. Πόσο άσχημα είναι; Οι ειδικοί εκτιμούν ότι έως το 2050 τα περιστατικά ασθενών με Αλτσχάιμερ θα έχουν τριπλασιαστεί συγκριτικά με σήμερα. Και ένας από τους βασικούς λόγους είναι το κινητό τηλέφωνο.

Πώς λειτουργούν τα κινητά τηλέφωνα

Στην πιο βασική του μορφή, ένα κινητό τηλέφωνο είναι ουσιαστικά ένα αμφίδρομο ραδιόφωνο, που αποτελείται από έναν ραδιοπομπό και έναν ραδιοφωνικό δέκτη.

Στις κλήσεις, το τηλέφωνο μετατρέπει τη φωνή μας σε ηλεκτρικό σήμα, που στη συνέχεια μεταδίδεται, μέσω ραδιοκυμάτων, στον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Το δίκτυο των πύργων κινητής τηλεφωνίας αναμεταδίδει στη συνέχεια το ραδιοκύμα στο κινητό τηλέφωνο του συνομιλητή και το μετατρέπει σε ηλεκτρικό σήμα, πριν το κάνει ήχο.

Tι είναι τα ραδιοκύματα

Την πιο απλή εξήγηση για το πώς λειτουργούν τα κινητά τηλέφωνα, τη βρήκα στο blog με τίτλο Pong Pulse. Εκεί, λοιπόν, αναφέρεται πως τα ραδιοκύματα μεταφέρουν τις πληροφορίες, που ταξιδεύουν στον αέρα με την ταχύτητα του φωτός. Μεταφέρουν ψηφιοποιημένη φωνή ή δεδομένα, με τη μορφή ταλαντευόμενων ηλεκτρικών και μαγνητικών πεδίων (ονομάζονται ηλεκτρομαγνητικό πεδίο, Electromagnetic Field, δηλαδή EMF). Ο ρυθμός ταλάντωσης ονομάζεται συχνότητα.

Τα κινητά τηλέφωνα εκπέμπουν ραδιοκύματα προς όλες τις κατευθύνσεις. Αυτά μπορούν να απορροφηθούν και να ανακληθούν από τα γύρω αντικείμενα, πριν φτάσουν στον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Παράδειγμα: όταν έχουμε το τηλέφωνο δίπλα στο κεφάλι μας κατά τη διάρκεια μιας κλήσης, ένα σημαντικό μέρος (πάνω από το μισό σε πολλές περιπτώσεις) της εκπεμπόμενης ενέργειας απορροφάται από το κεφάλι και το σώμα μας. Σε αυτήν την περίπτωση, μεγάλο μέρος της ενέργειας EMF του κινητού τηλεφώνου χάνεται και δεν είναι διαθέσιμο για την επικοινωνία.

Πώς λειτουργούν οι κεραίες

Τα κινητά τηλέφωνα περιέχουν τουλάχιστον μία κεραία ραδιοφώνου για τη μετάδοση ή λήψη ραδιοφωνικών σημάτων. Η κεραία μετατρέπει ένα ηλεκτρικό σήμα σε ραδιοκύμα (πομπός) και αντίστροφα (δέκτης).

Ορισμένα κινητά τηλέφωνα χρησιμοποιούν μία κεραία ως πομπό και δέκτη, ενώ άλλα (τα περισσότερα smartphones) έχουν πολλαπλές κεραίες εκπομπής ή λήψης. Πέραν αυτής που «βοηθά» τις κλήσεις, υπάρχουν άλλες για το Wi-Fi, το Bluetooth ή/και το GPS.

Η όποια κεραία είναι ένα μεταλλικό στοιχείο (όπως ο χαλκός), που έχει σχεδιαστεί ώστε να έχει συγκεκριμένο μέγεθος και σχήμα, για τη μετάδοση και λήψη συγκεκριμένων συχνοτήτων ραδιοκυμάτων.

Ενώ τα κινητά τηλέφωνα παλαιότερης γενιάς διέθεταν εξωτερικές ή αφαιρούμενες κεραίες, τα σύγχρονα περιέχουν πιο συμπαγείς κεραίες μέσα στη συσκευή, χάρη στις προηγμένες τεχνολογίες κεραιών.

Είναι σημαντικό να κατανοήσεις ότι τυχόν μεταλλικά εξαρτήματα στη συσκευή (όπως η πλακέτα κυκλώματος και το μεταλλικό πλαίσιο) μπορούν να αλληλεπιδράσουν με την κεραία ή τις κεραίες της μετάδοσης και να συμβάλουν στο μοτίβο του εκπεμπόμενου σήματος.

Πώς γίνεται η σύνδεση

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ένα κινητό τηλέφωνο είναι μια αμφίδρομη συσκευή ασύρματης επικοινωνίας. Χρειάζεται το εισερχόμενο σήμα (λήψη), αλλά και το εξερχόμενο σήμα (μετάδοση) για να λειτουργήσει.

Το μέγεθος του λαμβανόμενου σήματος από τον πύργο κινητής τηλεφωνίας, ονομάζεται «ισχύς σήματος». Είναι οι μπάρες που υπάρχουν πάνω δεξιά στην οθόνη του τηλεφώνου.

Η συνδεσιμότητα μεταξύ ενός κινητού τηλεφώνου και του δικτύου κινητής τηλεφωνίας, εξαρτάται και από τα δύο σήματα και επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες -π.χ. την απόσταση μεταξύ του τηλεφώνου και του πλησιέστερου πύργου κινητής τηλεφωνίας ή τον αριθμό των εμποδίων μεταξύ τους-, αλλά και την ασύρματη τεχνολογία.

Μια κακή λήψη (λιγότερες μπάρες) συνήθως υποδηλώνει μεγάλη απόσταση ή/και μεγάλη διακοπή σήματος, μεταξύ του κινητού τηλεφώνου και του πύργου κινητής τηλεφωνίας.

Προκειμένου να εξοικονομηθεί η διάρκεια ζωής της μπαταρίας, ένα κινητό τηλέφωνο θα μεταβάλλει την ισχύ του μεταδιδόμενου σήματος και θα χρησιμοποιεί μόνο το ελάχιστο που είναι απαραίτητο για την επικοινωνία με τον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Όταν το κινητό έχει κακή συνδεσιμότητα, μεταδίδει ένα ισχυρότερο σήμα για να συνδεθεί στον πύργο και ως αποτέλεσμα η μπαταρία σας αδειάζει πιο γρήγορα.

Κινητά τηλέφωνα: ανέκαθεν είχαμε άγχος για το τι μας προκαλούν

Αν έφτασες έως εδώ, μπορείς να καταλάβεις γιατί οι επιστήμονες ερευνούν διαρκώς όσα μπορεί να μας προκαλεί η ακτινοβολία των κινητών τηλεφώνων, κυρίως στον εγκέφαλο. Έχει θεωρηθεί ύποπτη και για την ανάπτυξη καρκινικών όγκων, αλλά κάτι τέτοιο δεν έχει αποδειχθεί.

Πάντως, τελευταία σχετική μελέτη δείχνει την ύπαρξη σχέσης μεταξύ των συσκευών και της εμφάνισης του Αλτσχάιμερ.

Για σχεδόν ένα τέταρτο του αιώνα, οι ερευνητές μελετούν και δημοσιεύουν την επίδραση του ασβεστίου στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Η έρευνα υποστηρίζει ότι η ασθένεια που «κλέβει» το μυαλό του ανθρώπου, προκαλείται από υπερβολικό ενδοκυτταρικό ασβέστιο.

Οι ερευνητές πιστεύουν τώρα ότι η υπερβολική χρήση κινητού τηλεφώνου, αλλά και η ακτινοβολία Wi-Fi μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση των ενδοκυτταρικών επιπέδων ασβεστίου στον εγκέφαλο.

Η ανασκόπηση πολλών μελετών που αφορούσαν το Αλτσχάιμερ, εξηγεί ότι τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία που παράγονται με τη μορφή ταλαντευόμενων ηλεκτρικών και μαγνητικών πεδίων (το EMF που λέγαμε πιο πάνω), παράγουν ισχυρές ηλεκτρικές και μαγνητικές δυνάμεις, οι οποίες έχουν επίδραση στα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος.

Ενώ σύμφωνα με άλλη έρευνα που δημοσιεύτηκε το 2008, έκθεση έως 2 ώρες την ημέρα σε πολύ χαμηλή ακτινοβολία που εκπέμπει πύργος κινητής τηλεφωνίας, προκάλεσε σημαντικό νευροεκφυλισμό του εγκεφάλου σε αρουραίους. Πιο συγκεκριμένα, το 34% των κυττάρων καταστράφηκε σε έναν μήνα, ενώ κατεγράφησαν 11 εγκεφαλικές αλλαγές και 4 αλλαγές συμπεριφοράς. Ο λόγος ήταν το VGCC. Να δούμε τι είναι αυτό.

Το ασβέστιο προκαλεί αλλαγές στον εγκέφαλο

Επειδή είναι πολλά τα άγνωστα δεδομένα, ας δούμε πώς επιχειρεί να τα εξηγήσει το EurekAlert  (μη κερδοσκοπική πλατφόρμα δημοσίευσης ειδήσεων που λειτουργεί υπό την αιγίδα της American Association for the Advancement of Science): «Αυτά τα σήματα ασύρματης επικοινωνίας ενεργοποιούν κανάλια ασβεστίου με πύλη τάσης (VGCCs) -πρόκειται για τους βασικούς ρυθμιστές της εισροής ασβεστίου-, μέσω της πλασματικής μεμβράνης διεγέρσιμων κυττάρων (π.χ. νευρώνες)».

»Η ενεργοποίηση των VGCCs προκαλεί γρήγορες αυξήσεις στα ενδοκυτταρικά επίπεδα ασβεστίου. Κατά συνέπεια, η έκθεσή μας σε παλμικά ηλεκτρομαγνητικά πεδία που παράγονται ηλεκτρονικά, προκαλούν αλλαγές, οι οποίες οδηγούν σε υπερβολικό ενδοκυτταρικό ασβέστιο. Η συγκεκριμένη συσσώρευση εξηγεί τις επιπτώσεις στον εγκέφαλο όσον αφορά τη νόσο του Αλτσχάιμερ».

»Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει πώς οι αλλαγές που προκαλούνται από το EMF στα ενδοκυτταρικά επίπεδα ασβεστίου παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της πιο κοινής μορφής άνοιας».

Στην ανασκόπηση που έκανε για το Current Alzheimer Research, ο επίτιμος καθηγητής Βιοχημείας και Ιατρικών Επιστημών στο Washington State University, Martin L. Pall, έγραψε: «Ανθρώπινες γενετικές και φαρμακολογικές μελέτες δείχνουν ότι η αυξημένη δραστηριότητα VGCC αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης Αλτσχάιμερ».

Κατά συνέπεια, δεν είναι μόνο το ασβέστιο που είναι σημαντικό. Η δραστηριότητα VGCC, η οποία αυξάνεται άμεσα και σε μεγάλο βαθμό, από την έκθεση σε EMF, είναι επίσης σημαντική για την πρόκληση της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Δώδεκα πρόσφατες αξιολογήσεις επαγγελματικής έκθεσης διαπίστωσαν ότι τα άτομα που εκτίθενται σε ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία λόγω επαγγέλματος, έχουν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης Αλτσχάιμερ.

Η ηλικία εμφάνισης της νόσου του Αλτσχάιμερ έχει μειωθεί τα τελευταία 20 χρόνια, προφανώς λόγω της αυξημένης έκθεσής μας σε ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία ασύρματης επικοινωνίας. Πρόσφατες μελέτες αναφέρουν περιπτώσεις Αλτσχάιμερ ακόμα και σε άτομα ηλικίας 30 και 40 ετών (αν και οι πιθανότητες να πρόκειται για Αλτσχάιμερ σε τόσο νεαρές ηλικίες, είναι πολύ λίγες).

Σύφωνα με τους επιστήμονες, νέοι άνθρωποι που εκτίθενται σε ακτινοβολία κινητού τηλεφώνου ή Wi-Fi για πολλές ώρες την ημέρα, ενδέχεται να αναπτύξουν «ψηφιακή» άνοια.

Η μελέτη κλείνει με την κλασική κατακλείδα «χρειάζεται περαιτέρω έρευνα», το μήνυμα όμως είναι σαφές και συγκεκριμένο. Πριν χάσεις, πάντως, τον ύπνο σου από το άγχος, διάβασε τους τρόπους με τους οποίους μπορείς να μειώσεις την ακτινοβολία του κινητού. Άλλωστε, δυστυχώς ή ευτυχώς το κινητό τηλέφωνο έχει μπει για τα καλά στη ζωή μας και αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της καθημερινότητάς μας.

Πηγή:ow.gr